Basi Genetiche della Resistenza dell'Olivo alla Xylella fastidiosa
Ecco una sintesi rigorosa dei meccanismi molecolari e genetici che mediano la risposta dell'olivo all'infezione da Xylella fastidiosa, basata sull'analisi comparativa tra la cultivar resistente (Leccino) e quella suscettibile (Ogliarola Salentina).
- Recettori COR-like e PEPR-like.
- Recettori MIK2-like: una regione del cromosoma 16, duplicata nel Leccino e assente in Ogliarola, ospita numerosi geni di questa famiglia, i quali risultano fortemente up-regolati negli alberi infetti. Questa duplicazione rappresenta uno dei candidati genetici primari per spiegare l'immunità.
- Inefficienza di FLS2: Il recettore che normalmente riconosce la flagellina batterica (Flag22) possiede un solo ortologo più corto nell'olivo e innesca una risposta molto debole in entrambe le cultivar, suggerendo un ruolo difensivo marginale per questo asse.
- La risposta alla chitina dei funghi è conservata, ma paradossalmente più forte nella suscettibile Ogliarola.
- Il dato più critico: Quando le piante vengono esposte ad estratti batterici di Xylella fastidiosa subsp. pauca, il Leccino innesca una risposta immunitaria significativamente più intensa ed efficace rispetto all'Ogliarola, evidenziando una superiore e precoce capacità di intercettare il patogeno.
- Gestione dell'Acido Salicilico (SA) e Resistenza Sistemica: Per evitare i danni da accumulo di specie reattive dell'ossigeno (ROS) indotte da eccessivi livelli di SA locale, il Leccino iper-esprime enzimi che convertono l'acido salicilico in metil-salicilato. Questa molecola volatile viaggia nei tessuti distanti della pianta innescando una vigorosa resistenza sistemica acquisita (SAR).
- Rimodellamento della Parete Cellulare (Xilema): Il Leccino attua un complesso rimodellamento strutturale della parete per ostacolare l'avanzamento della Xylella limitandone la diffusione. Viene aumentata la deposizione di lignina e si inducono repentine modificazioni biochimiche delle pectine (come la metilesterificazione).
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